糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，据统计，大约1/3的糖尿病人会发生糖尿病肾病。一般来说，5年以上的糖尿病史，2次以上尿微量蛋白肌酐比值检查超标，就考虑是糖尿病肾病。

早期糖尿病肾病没有明显感觉，尿中没有泡沫，甚至尿常规检查尿蛋白都是阴性的，只是尿微量蛋白肌酐比值超标。但是，如果出现下列信号，说明糖尿病肾病加重了。

糖尿病肾病的危险信号

1、显性蛋白尿或者大量蛋白尿

早期糖尿病肾病，肾小球滤过膜轻度受损，小分子的微量白蛋白通过受损的滤过膜“漏”到尿中。随着病情的加重，滤过膜严重受损，较多的蛋白甚至大量的蛋白就“漏”到尿中形成显性蛋白尿或者大量蛋白尿。

此时，尿中可能出现泡沫，尿常规检查尿蛋白（+），尿蛋白定量往往超过0.3 g/d。尿蛋白“+”越多，或者尿蛋白定量越大，表示病情越严重。

2、水肿

血液中大量蛋白从尿中丢失，久而久之引起低蛋白血症，当血浆白蛋白低于30 g/L时，就会出现水肿。

水肿往往发生在位置低的部位比如小腿，卧床者还可发生在臀部、大腿等。特别严重的低蛋白血症，以及肾功能下降后水钠潴留，也会出现眼睑、面部水肿。

3、高血压

糖尿病人如果血压≥130/80mmHg就被认为是高血压。

发生糖尿病肾病后，肾脏排钠减少，水钠潴留；同时，受损的肾脏会分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩。水钠潴留和肾素分泌，会导致高血压。

糖尿病人如果出现高血压，或者原来的高血压更高、更难以控制了，表示糖尿病肾病病情加重了。

4、尿量改变

正常成人夜间一般不排尿，如果习惯性的每晚起夜2次以上，或者夜间尿量超过一天总尿量的1/3，称夜尿增多。夜尿增多往往是肾小管损伤的表现。

严重的肾功能下降，肾脏排钠、排水能力下降，还会出现尿量减少（日尿量少于700ml）、少尿（日尿量少于400ml）甚至无尿（日尿量少于150ml）。

5、血肌酐升高

血肌酐是蛋白质的代谢废物，主要通过肾脏排出体外。一般来说，血肌酐每天产生的量是相对固定的，正常的肾脏总能把血肌酐调整在正常范围。如果血肌酐升高，就意味着肾功能下降。

糖尿病早期，由于血糖导致的肾脏高滤过作用，血肌酐可能略有下降。但随着肾小球逐渐破坏，肾脏的滤过能力逐渐下降，血肌酐会逐渐升高。

血肌酐升高不是早期肾脏病的信号，而是严重肾脏病的信号。

6、贫血

成年男性血红蛋白<120g/L，成年女性（非妊娠）血红蛋白<110g/L就是贫血。

正常肾脏分泌促红细胞生成素促进红细胞的生成，肾功能受损后，促红素分泌减少，就会出现贫血，称肾性贫血，表现为面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等。

一般来说，肾小球滤过率小于60ml/min后才会出现肾性贫血。所以，贫血也不是肾脏早期损害的信号，而是严重肾脏病的信号，而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。

7、低血钙、高血磷

维生素D经过肾脏加工后才具有活性。而肾功能受损以后，活性维生素D缺乏，钙吸收障碍，而且丢失增多，就会出现低钙、高磷、骨质疏松等一系列问题。

临床上经常见到一些老年人，没有受多大的外力就发生了骨折。这可能是肾衰发生在先，缺钙骨质疏松在后而导致的“病理性骨折”。

8、肾脏萎缩

正常肾脏长10cm，皮质厚1.5cm，而且两侧大小一致。

如果肾脏彩超发现肾脏长径＜9cm，或者肾皮质＜1cm，表示肾脏萎缩了。

9、胃肠道症状

肾功能减退后，代谢废物排出较少而在体内蓄积，引起代谢性酸中毒，刺激胃肠道黏膜出现恶心、呕吐、食欲减退、慢性腹泻等胃肠道症状。

10、皮肤瘙痒

肾功能减退后，磷排泄障碍，沉积在皮下引起皮肤瘙痒。严重者皮肤瘙痒难以忍受，皮肤被抓的满是伤痕也难以解决。

早期检测糖尿病肾病的工具

1、血清淀粉样蛋白A（SAA）

是用来反应机体急性感染和炎症恢复情况的一个灵敏而可靠的检测指标。

2、胱抑素C（CysC）

它可在初期反映肾小球滤过膜的通透性，是反映肾小球滤过率（GFR）重要的生物学指标。

3、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）

是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时，肝细胞合成的急性相蛋白。

4、尿微量白蛋白（尿mALB）

可测定反映早期肾病、肾损伤情况。

检测方法：受检者空腹＞12h，清晨采集静脉血3 mL，置于真空干燥管中，室温下静置0.5h，3000 r/min离心6min，采用免疫比浊法对血清CysC、SAA在分析仪上进行检测。采用免疫荧光法对hs-CRP进行检测。

如何治疗糖尿病肾病？

应对糖尿病肾病患者进行综合管理，如对不良生活方式进行调整、对危险因素（高血糖、高血压、脂代谢紊乱等）进行控制及糖尿病患者教育。

1、改变不良生活方式

如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。

2、营养管理

对未开始透析的糖尿病肾病患者，推荐蛋白摄入量为0.8g/kg/d，蛋白质来源应以优质动物蛋白为主，必要时可补充复方α-酮酸制剂。

3、控制血糖

推荐所有糖尿病肾病患者进行合理的降糖治疗。

➤SGLT-2i：研究显示，SGLT2i有降糖之外的肾脏保护作用。对伴糖尿病肾病的T2DM患者，推荐在eGFR≥45ml/min/1.73m^2的患者中使用SGLT2i，以降低糖尿病肾病进展和（或）心血管事件的风险。

➤GLP-1RA：研究显示，GLP‑1RA能减少糖尿病患者新发大量白蛋白尿的风险，可以考虑在eGFR≥30ml/min/1.73m^2的患者中使用。

➤肾功能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。

4、控制血压

合理的降压治疗可延缓糖尿病肾病的发生和进展。推荐>18岁的非妊娠糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下。

ACEI、ARB药物的使用建议

其他药物：醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降，但存在升高血钾风险，且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证。第三代醛固酮受体拮抗剂可降低糖尿病肾病患者心血管事件风险。

5、纠正血脂异常

首要目标为降低LDL-C

应依据患者ASCVD的危险高低，将LDL-C降至目标值。

不同ASCVD风险等级糖尿病患者的LDL-C和非HDL-C治疗目标（mmol/L）

治疗方案

临床首选他汀类调脂药，起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量。

➤若胆固醇水平不能达标，可联合其他调脂药物（如依折麦布），针对极高危患者若他汀联合依折麦布4-6周后仍不达标，可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型抑制剂，能获得安全有效的调脂效果，可进一步降低心血管风险。

➤ASCVD高危、极高危患者现有调脂药物标准治疗3个月后，难以使LDL‑C降至所需目标值，则可考虑将LDL‑C较基线降低50%作为替代目标。

➤LDL-C达标后，若TG仍高，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物（如贝特类）如果空腹TG＞5.7mmol/L，为预防急性胰腺炎，首先使用降低TG的药物。每年行血脂监测，药物治疗期间需定期监测血脂变化。

6、透析治疗和移植

当eGFR＜30ml/min/1.73m^2时，应积极咨询肾脏专科医师，评估是否应当接受肾脏替代治疗。

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